山东大学学报(医学版)

作者：刘洋,陈贵海

单位：1.山东中医药大学中医学院, 山东 济南 250355;2.广西中医药大学基础医学院, 广西 南宁 530000

关键词：冷刺激,氧化应激,寒痉汤,核因子E2相关因子2,核因子κB,

基金：2019年广西中医药大学“国家自然科学基金”结余经费资助课题(81460690)

目的 观察寒痉汤对冷刺激诱导血管平滑肌细胞氧化应激的保护作用及其作用机制。 方法 将实验细胞分为空白组、模型组、寒痉汤组及富马酸二甲酯组,以富马酸二甲酯为阳性对照,各组血管平滑肌细胞(A7r5)培养24 h后,4 ℃冷刺激4 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力;采用化学法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;采用DCFH-DA荧光法检测细胞活性氧(ROS)的表达;采用Elisa法检测细胞白细胞介素1β(IL-1β)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达水平;采用免疫印迹法检测细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)、核因子κB(NF-κB)、人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR技术检测NQO1 mRNA、NF-κB mRNA表达水平。 结果 与空白组相比,模型组细胞活力、SOD表达降低(P<0.01),ROS、MDA、IL-1β、NLRP3表达升高(P<0.01);NF-κB、IκBα蛋白表达升高(P<0.01),Nrf2、NQO1蛋白表达降低(P<0.01);NF-κB mRNA表达升高(P<0.01),NQO1 mRNA表达降低(P<0.01)。与模型组相比,寒痉汤组细胞活力升高(P<0.01),SOD表达升高(P<0.01);ROS表达降低(P<0.01);MDA表达降低(P<0.05),IL-1β、NLRP3表达降低(P<0.01),Nrf2、NQO1蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB、IκBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);NF-κB mRNA表达降低(P<0.01),NQO1 mRNA表达升高(P<0.05)。 结论 寒痉汤提高冷刺激主动脉平滑肌细胞活力,调节细胞ROS表达,抑制炎症因子表达,改善氧化应激反应,其机制可能与Nrf2/NF-κB通路有关。

来源：2023年第8期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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