山东大学学报(医学版)

作者：王赞,徐晓涵,张瑜,曲业敏,王明义,陈艾

单位：1.潍坊医学院医学检验学院, 山东 潍坊 261053;2.威海市立医院中心实验室, 山东 威海 264200;3.大连医科大学检验医学院, 辽宁 大连 116000

关键词：幽门螺杆菌,丙酮酸激酶,胃癌,代谢,糖酵解,

基金：山东省自然科学基金(ZR2021QH236);山东省医药卫生科技发展计划(2018WS106)

目的 探讨幽门螺杆菌(H. pylori)对胃癌细胞糖酵解的影响及分子机制。 方法 通过检测胃黏膜上皮细胞GES-1与6种胃癌细胞(MKN28、AGS、HGC27、MGC803、MKN45、NCI-N87)的葡萄糖消耗速率和乳酸产量,确定GES-1和两种胃癌细胞MKN28、AGS为后续研究对象。将GES-1、MKN28和AGS细胞分别与H. pylori(H. pylori-HVS、H. pylori-26695、H. pylori-△cagA)共培养,构建H. pylori急性和慢性感染的细胞模型,将未感染H. pylori的3种细胞设置为对照组。在所有细胞模型中检测葡萄糖消耗、乳酸生成和葡萄糖摄取,并且通过Western blotting检测糖酵解关键酶的蛋白表达水平。 结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,多种胃癌细胞(AGS、HGC27、MGC803、MKN45、NCI-N87)中葡萄糖消耗和乳酸生成上调,差异均有统计学意义(P均0.05);而H. pylori慢性感染导致GES-1和两种胃癌细胞MKN28、AGS的葡萄糖摄取和乳酸生成增加,差异均有统计学意义(P均<0.001)。Western blotting结果显示,在H. pylori慢性感染的胃癌细胞中,PKM2(丙酮酸激酶M2亚型)表达水平上调,而PKM1(丙酮酸激酶M1亚型)表达水平下调。 结论 H. pylori慢性感染可上调胃癌细胞的糖酵解,其分子机制可能与PKM2有关,提示PKM2可能是H. pylori介导胃癌代谢改变的靶点。

来源：2023年第2期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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