山东大学学报(医学版)

作者：赵舸,邹存华,宋冬冬,赵淑萍

单位：青岛市妇女儿童医院 1.妇科中心;2.普通外科, 山东 青岛 266034

关键词：丹参酮IIA,子宫内膜癌,细胞凋亡,细胞增殖,磷酸化,

基金：青岛市卫生健康委员会基金(19-6-49-nsh)

目的 探讨丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响。 方法 将丹参酮IIA作用后的子宫内膜癌细胞设置为对照组、低浓度组(1 μg/mL)、中浓度组(2.5 μg/mL)及高浓度组(5 μg/mL);同时将酪蛋白激酶2(CK2)特异性磷酸化抑制剂(TBB)和丹参酮IIA共同处理后的细胞设置为对照组、TBB组(60 μmol)、药物组(5 μg/mL)及药物(5 μg/mL)+TBB组(60 μmol)。结晶紫染色法检测丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖的影响;Western blotting检测各组子宫内膜癌细胞中P53、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、CK2α、乳腺癌缺失因子1(DBC1)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、磷酸化乳腺癌缺失因子1(p-DBC1)的表达;同时加入TBB,检测子宫内膜癌细胞中CK2α、DBC1、p-DBC1的表达。 结果 结晶紫染色结果显示,对照组和高浓度组各时间点(24、48、72 h)细胞增殖率分别为(0.87±0.05)%、(0.61±0.04)%、(0.30±0.04)%、(0.09±0.04)%,差异有统计学意义(F=217.976,P0.05);单独应用TBB(F=7.847)、丹参酮IIA(F=827.715)及联合应用(F=22.174),p-DBC1/DBC1表达均受到抑制,与对照组比较,差异均有统计学意义(P=0.023,P0.05)。 结论 丹参酮IIA可以明显抑制子宫内膜癌细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与CK2/DBC1/SIRT1/P53信号通路有关。

来源：2022年第9期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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