山东大学学报(医学版)

作者：李涛,杨春林,杜通,李亨,王聪聪,李晓丽,段瑞生,张蓬

单位：1.山东大学附属山东省千佛山医院神经内科, 山东 济南 250014;2.山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)神经病学, 山东省神经免疫研究所, 山东省风湿免疫病转化医学重点实验室, 山东 济南 250014

关键词：重症肌无力,糖尿病,自然杀伤细胞,CD56bright NK细胞,干扰素-γ,

基金：国家自然科学基金(82071345、82101421);山东省自然科学基金面上项目(ZR2020MH142);山东第一医科大学学术提升计划(2019QL013)

目的 探讨重症肌无力(MG)合并糖尿病患者NK细胞亚型改变及其功能特征。 方法 收集2021年1月至11月期间于山东省千佛山医院神经内科住院治疗的重症肌无力患者26例,其中合并糖尿病的MG(MG+DM组)患者13例,不合并糖尿病的MG(MG组)患者13例。采用流式细胞术检测NK细胞及其亚型的比例、检测NK细胞IFN-γ和IL-17的分泌水平、检测Th1和Th17细胞比例;体外试验检测高糖处理流式分选的NK细胞其IFN-γ的分泌水平变化;最后,分析NK细胞分泌的IFN-γ与Th1和Th17细胞分化的相关性。 结果 MG+DM组患者外周血CD56bright NK比例高于MG组(P=0.022),CD56bright NK比例与定量MG评分(QMG score)呈正相关(rs=0.47,P=0.015);MG+DM组患者外周血IFN-γ+ NK细胞比例(P=0.043)和NK细胞IFN-γ平均荧光强度升高(P=0.029);体外实验中高糖组IFN-γ+ NK细胞比例(P=0.046)和IFN-γ平均荧光强度(P=0.011)高于对照组;IFN-γ+ NK细胞比例和IFN-γ的平均荧光强度与外周血Th1细胞比例(r=0.52,P=0.009;r=0.41,P=0.045)和Th17细胞比例(r=0.66,P< 0.001;r=0.60,P=0.002)呈正相关。 结论 糖尿病可能通过促进NK细胞分泌IFN-γ诱导Th1和Th17细胞异常分化,参与MG患者体内T细胞亚型的免疫失衡状态。

来源：2022年第5期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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