山东大学学报(医学版)

作者：王莹,张雅菲,文勇

单位：山东大学口腔医学院 口腔医院种植科, 山东省口腔生物材料与组织再生工程实验室, 〓〓〓〓山东省口腔组织再生重点实验室, 山东 济南 250012

关键词：过表达YAP基因,舌鳞癌,增殖,凋亡,PI3K/AKT/mTOR信号通路,

基金：山东省自然科学基金(ZR2018MH018);山东省医药卫生科技发展计划(2017WS111);山东省博士后创新项目专项资金(201703071)

目的 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,探究过表达YAP基因对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的分子学调控机制。 方法 构建稳定过表达YAP基因的舌鳞癌CAL27和SCC25细胞系。采用CCK-8和流式细胞术分析过表达YAP基因对细胞增殖、周期和凋亡的影响。蛋白免疫印迹法分析过表达YAP基因对细胞内CDK4、CDK6、p21、BAX及对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。 结果 CAL27细胞和SCC25细胞中过表达YAP组YAP mRNA较对照组升高(t=-19.29, P<0.001; t=-5.44, P<0.001),且过表达YAP组的YAP蛋白表达量较对照组增加(t=-31.28, P<0.001; t=-42.84, P<0.001);过表达YAP组的G1期细胞比例减少,过表达YAP组S期细胞比例较对照组升高;过表达YAP组的早期凋亡和晚期凋亡细胞都减少;过表达YAP组细胞中CDK4、CDK6、BCL-2、PARP等蛋白表达升高,p21、BAX及caspase3蛋白的表达减少;过表达YAP基因可使CAL27和SCC25细胞内AKT(tCAL27=-30.60, P<0.001; tSCC25=-16.77, P<0.001)、p-AKT(tCAL27=-10.23, P<0.001; tSCC25=-10.67, P<0.001),mTOR(tCAL27=-13.93, P<0.001; tSCC25=-9.57, P<0.001)、p-mTOR(tCAL27=-17.17, P<0.001; tSCC25=-8.51, P<0.001)表达量较对照组增高。 结论 过表达YAP基因可以通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进CAL27和SCC25细胞增殖并抑制细胞凋亡。

来源：2020年第2期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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