山东大学学报(医学版)

作者：徐鹏飞,朱玲,万云焱,姚周虹,李德志,王聪,翟聪聪,李文,林殿杰

单位：1.山东大学附属省立医院呼吸与危重症医学科, 山东 济南 250021;2.盐城市第一人民医院呼吸与危重症医学科, 江苏 盐城 224000;3.山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科, 山东 济南 250012;4.徐州第五干休所, 江苏 徐州 221000

关键词：血管内皮抑素,干扰素γ,肺癌,血管生成,

目的 探讨重组人内皮抑素(Endostatin)联合重组人干扰素γ(IFNγ)对小鼠Lewis肺癌移植瘤的作用。 方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为对照组、Endostatin组、IFNγ组和Endostatin+IFNγ组(n均=10),对照组给予鼠磷酸盐缓冲盐水14 d,Endostatin组给予(Endostatin)15 mg/kg·d共14 d、IFNγ组给予(IFNγ)750 IU/kg·d共14 d、Endostatin(15 mg/kg·d)+IFNγ组(750 IU/kg·d)14 d,测量肿瘤的最长径和最短径,计算肿瘤体积。免疫组织化学法测定各组肿瘤组织微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,实时定量RT-PCR法检测VEGF、HIF-1α的表达。 结果 与对照组比较,Endostatin组、IFNγ组、Endostatin+IFNγ组显示出肿瘤抑制作用(P均<0.001),Endostatin+IFNγ组抑瘤作用最高(P<0.001);Endostatin组、IFNγ组、Endostatin+IFNγ组肿瘤微血管密度降低(P均<0.001),其中Endostatin+IFNγ组肿瘤微血管密度亦较Endostatin组、IFNγ组降低(P<0.001);Endostatin组、IFNγ组、Endostatin+IFNγ组VEGF表达降低(P<0.001),HIF-1α表达升高(P均<0.001),其中Endostatin+IFNγ组变化大(P<0.001)。 结论 Endostatin+IFNγ联合治疗可更有效地抑制肿瘤血管生成,并有效抑制肿瘤生长。

来源：2020年第1期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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