山东大学学报(医学版)

作者：陈虹瑜,曲竹丽,孙琪,赵华强,马川

单位：1. 山东省口腔组织再生重点实验室, 山东 济南 250012;2. 山东大学口腔医院急诊科, 山东 济南 250012;3. 山东医学高等专科学校口腔系, 山东 济南 250002;4. 济南市口腔医院口腔颌面外科, 山东 济南 250001; 5. 山东大学口腔医院口腔颌面外科, 山东 济南 250012

关键词：髁突软骨细胞,白介素-1β,细胞外调节蛋白激酶信号通路,Sry相关高速泳动族框因子9,Ⅱ型胶原,

基金：山东省自然科学基金(ZR2018PH022);山东省医药卫生科技发展计划(2017WS481)

目的 探讨白介素-1β(IL-1β)介导下细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对大鼠髁突软骨细胞外基质的作用。 方法 对Wistar大鼠髁突软骨细胞进行培养和鉴定。采用不同浓度的IL-1β处理髁突软骨细胞,检测ERK、Sry相关高速泳动族框因子9(Sox-9)、Ⅱ型胶原(COL2)的 mRNA表达,检测ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、Sox-9、COL2的蛋白表达,并由此确定诱导细胞致炎且能激活ERK通路的最小IL-1β浓度;根据筛选的IL-1β浓度,将髁突软骨细胞随机分为3组:对照组、IL-1β组、IL-1β+ERK抑制剂组。检测各组ERK、Sox-9、COL2的mRNA表达及ERK、P-ERK、Sox-9和COL2的蛋白表达。 结果 培养传代的细胞形态与原代细胞相同,经免疫组化分析为髁突软骨细胞;用10ng/mL的IL-1β处理髁突软骨细胞,P-ERK的表达升高(P<0.05),Sox-9和COL2的表达降低(P均<0.05);与IL-1β组比较, IL-1β+抑制剂组的P-ERK表达被抑制(P<0.05),Sox-9和COL2表达升高(P均<0.05)。 结论 IL-1β能够通过激活ERK通路来抑制大鼠髁突软骨细胞Sox-9 和COL2的表达。

来源：2019年第5期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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