山东大学学报(医学版)

作者：阎慧丽,魏慕筠,颜磊,赵跃然

单位：1.济南大学 山东省医学科学院医学与生命科学学院, 山东 济南 250062;2.山东大学附属省立医院中心实验室, 山东 济南 250021;3.山东大学生殖医学研究中心, 山东 济南 250021

关键词：FK506 结合蛋白52,细胞增殖,细胞周期,薄型子宫内膜,子宫内膜间质细胞,

基金：国家重点研发计划(2017YFC1001002)

目的 探讨FK506结合蛋白52(FKBP52)对人子宫内膜间质细胞(HESCs)增殖的影响,为薄型子宫内膜的治疗提供新的依据和靶点。 方法 分离并培养原代HESCs,分别感染过表达FKBP52的慢病毒和转染靶向沉默FKBP52的小干扰RNA(siRNA),CCK8法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞分析法检测细胞周期的变化,Western blotting法检测FKBP52及细胞周期相关蛋白表达水平。 结果 过表达FKBP52后,子宫内膜间质细胞的增殖活性增强(P<0.05),细胞克隆形成能力提高(P<0.01),细胞周期进程加快(P<0.01),细胞周期素依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期素依赖激酶2(CDK2)及细胞周期蛋白E1(CyclinE1)的蛋白表达水平均升高(P<0.05);干扰FKBP52后, 子宫内膜间质细胞的增殖能力减弱(P<0.05),细胞克隆形成能力降低(P<0.05),细胞周期进程受阻滞(P<0.05),CDK4、CyclinD1、CDK2、CyclinE1的表达均被抑制(P<0.05)。 结论 FKBP52可通过促进HESCs的细胞周期进程来促进HESCs的增殖,有可能作为薄型子宫内膜治疗的靶点。

来源：2019年第2期

《山东大学学报(医学版)》期刊编辑部

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